糖尿病是吃糖引起的吗？
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病时长期存在的高血糖。
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。
要说清糖尿病是怎么形成的，先来看看糖在人体内正常的代谢过程到底是什么样子的。
人们吃进去的食物中，有含淀粉类的食物，也就是我们所谓的主食。
食物进入胃做了短暂停留，进入小肠。
小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成葡萄糖。
葡萄糖进入血液成为血糖。
血液就像是小火车，带着糖走街串巷进入每个细胞。
葡萄糖是细胞重要的能量来源，细胞一切活动需要的能量大部分都来自于糖。
细胞也很会过日子，它将一部分糖消耗掉供给日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式存储起来，等饿的时候吃。
这差不多就是糖在身体里的活动了。
就这么简单吗？
当然不是，还有几个重要的人物没有出场呢？
首先要了解的是细胞，细胞可是很讲究的，不是糖想进来就进得来的，只有打开细胞的门，糖才可以进去，而打开这道门的钥匙就是胰岛素。
胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。
如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中，血液中的糖就会超标了。
哇，胰岛素原来这么重要啊，那它是怎么来的呢？
人类有一个重要的器官叫胰腺，那是生产胰岛素的重要厂家。
那么问题就来了，胰腺怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢？
另一个关键的人物要出场了，那就是胰高糖素样多肽一。我们就叫他“肽君”吧。
肽君是小肠分解淀粉的同时产生的，它的功能只有一个，就是报信。
肽君会第一时间将血糖要升高的消息报告给胰腺：“您抓点紧，赶紧分泌胰岛素吧。”
此时胰腺开始分泌胰岛素。
胰岛素的生命周期只有5-15分钟，它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门，让糖进入细胞，为细胞供给能量，这样糖有了出路，血液中的糖含量就会降低了。
那么糖尿病是怎么回事呢？
有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素，导致胰岛素分泌绝对不足，那么糖就不可能顺利进入细胞，血糖就会一直超标。
这类人群我们将其称之为1型糖尿病人，这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。
1型糖尿病占比相对较少，约占糖尿病患者总量的5%-10%，它有很明显的特点——早发，一般在儿童或青少年时期就已经发病。
除了1型糖尿病，还有一种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂、隐藏又比较深的2型糖尿病。
2型糖尿病才是糖尿病的主体，占比约在90%左右。
那么2型糖尿病到底是怎么回事呢？
在糖代谢的过程中，小肠在分解淀粉时，如果忘记分泌肽君，也就是压根没有通信兵去报信，胰腺就会傻乎乎地在家睡觉，不知道要分泌胰岛素。
这种由于通讯设施错误导致的高血糖，是一种2型糖尿病。
常用的治疗方法就是给小肠用肽类药物，让小肠记得分泌肽君，恢复通讯功能。
当然，这是一种很绝对的情况，更多的情况是小肠照常分泌了肽君，而肽君不积极工作，慢悠悠地去报信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。
意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那结果就糟糕了。
血糖迅速升高时，胰岛素不来；等糖随尿液排出体外，体内血糖降低时，这些胰岛素姗姗来迟，开始大干快上，让本来就不高的血糖瞬间降低。
健康的人是用胰岛素来调节血糖水平，使其尽量保持在一个相对稳定的状态。
这下可好，由于他们的拖延症，我们的血糖坐上了过山车，不是超高就是超低。
剧烈的血糖波动可是人们扛不住的，过低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至......
这种大家集体怠工的情况比较复杂，需要联合用药，提高懒惰的家伙的工作效率。
如果在糖代谢的过程中，肽君辛辛苦苦地准时给胰腺通风报信，胰腺收到通知后，开始分泌胰岛素。
突然发现，哎呀我的妈呀，生产力有限，数量不达标，这个时候部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中，造成高血糖的情况，这也是一种2型糖尿病。
如果在糖代谢的过程中，肽君的情报工作和胰腺的生产工作都很顺利，可是万万没想到，这胰岛素开门的能力缺失了。
也就是给你发了张电子门禁卡，别人的卡一刷，门开了，可你的卡就是不行。
因为胰岛素受体不够灵敏，一张刷不开，两张刷不开......悲剧就是打不开门，真的打不开门。
还有一种状况是胃肠的消化功能实在是太好了，吃进去的淀粉秒变血糖。
瞬间飙升的血糖让胰岛素毫无招架之力，造成了大量的葡萄糖在血液中堆积，引起高血糖。
胰腺，胰岛素，肽君，胃，肠。这几位主角要么自己出故障，要么在搭配上出故障。
这就是2型糖尿病的基本发病原理啦。
这下了解了吧，导致糖尿病的原因跟吃糖没什么太多关系，但如果已经患了糖尿病，可就得注意饮食啦！
